新華社北京4月2日電　美國研究人員最新發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)部基因表達(dá)的錯誤率越來越高，無法正常合成蛋白質(zhì)，可能是細(xì)胞停止分裂、陷入衰老狀態(tài)的原因。

　　這項(xiàng)成果由美國國家老齡問題研究所等機(jī)構(gòu)的人員取得，可望為研發(fā)抗衰老藥物提供新靶點(diǎn)，相關(guān)論文發(fā)表在新一期英國《自然·老化》雜志上。

　　在基因表達(dá)的過程中，脫氧核糖核酸（DNA）序列轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生核糖核酸(RNA)，隨后以RNA為模板合成蛋白質(zhì)，執(zhí)行具體生理功能。此前對酵母和蠕蟲的研究顯示，衰老細(xì)胞里基因表達(dá)的保真度嚴(yán)重下降。

　　為了確定人類細(xì)胞是否有同樣特征，研究小組用來自人類胚胎的肺部細(xì)胞進(jìn)行體外培養(yǎng)，促使它們快速分裂以模擬衰老過程，使這些細(xì)胞在三個月后就陷入衰老。

　　基因測序顯示，這些衰老細(xì)胞里基因轉(zhuǎn)錄為RNA的錯誤率很高，大量轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的長度過短，它們很可能無法正常翻譯成蛋白質(zhì)，或者合成的蛋白質(zhì)不正常。研究還發(fā)現(xiàn)，老齡小鼠的肝細(xì)胞也存在類似的狀況。

　　研究人員說，該現(xiàn)象在從酵母到人類的多個物種中都存在，說明它對衰老的作用值得深入研究。

　　此前曾有研究顯示，老齡動物機(jī)體里的衰老細(xì)胞數(shù)量較多，減少衰老細(xì)胞可改善老齡機(jī)體的狀況。但目前科學(xué)界還不確定到底是年齡增長導(dǎo)致衰老細(xì)胞增加，還是衰老細(xì)胞增加促使機(jī)體老化。